1-HYPOTHYROÏDIE

QUAND EVOQUER UNE HYPOTHYROIDIE ?

Forme typique

prise de poids, asthénie, frilosité, bradycardie, constipation, apathie, somnolence

Formes trompeuses :
 Formes cardiaques : péricardite, angor, troubles du rythme
 Formes digestives : mégacôlon, occlusion
 Formes musculaires : crampes, hypertrophie pseudo-athlétique
 Formes dermatologiques : sécheresse cutanée, prurit, alopécie
 Formes gynécologiques : ménorragies, aménorrhée-galactorrhée, disparition des bouffées vasomotrices, troubles sexuels
 Formes respiratoires : ronflement nocturne, syndrome d’apnée du sommeil
 Formes hématologique : anémies
 Formes ostéo-articulaires : résistance à l’ostéoporose, chondrocalcinose
 Formes neuropsychiques : dépression, confusion, coma

COMMENT PRECISER SON ETIOLOGIE ?

ENQUETE :

1 - Clinique

anamnèse, prise de médications, notamment riches en iode, état de la loge thyroïdienne

2 - Paraclinique anticorps anti-Tg, anti-TPO (antirécepteur de TSH), test de fixation de l’iode 123, iodurie

CAUSES :

A - Loge thyroïdienne vide :

 atrophie post-ménopausique (ou du post-partum) +++

 thyroïdectomie pour goitre simple, cancer, Basedow...

 traitement radioisotopique ou radiothérapique

 (ectopie thyroïdienne)

 (syndrome de résistance à la TSH)

B - Il existe un goitre :

 Hashimoto +++

 thyroïdite de De Quervain

 thyroïdite du postpartum

 surcharge en iode

 traitements par les cytokines

 prise d’antithyroïdiens de synthèse ou naturels (manioc)

 (pommade à la résorcine)

 (syndrome néphrotique)

 (cancer, lymphome)

 BIOLOGIE

Typiquement : TSH augmentée > 10 mU/l FT4 diminuée

 TRAITEMENT

A - ABSTENTION : hypothyroïdie transitoire

B - HORMONE THYROÏDIENNE : hypothyroïdie définitive

Lévothyroxine !> présentation :

 LEVOTHYROX  comprimés à 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175 et 200 µg

 L-THYROXINE  comprimés à 100 µg suspension : I goutte = 5 µg

 EUTHYRYRAL comprimés LT4 : 100 µg + LT3 : 20 µg

 CYNOMEL comprimés à 25 µg

à posologie croissante (sauf après thyroïdectomie)

surveillance

 clinique

 TSH : 6 semaines à 2 mois après l’adaptation

ordinairement à vie

modification des besoins en hormone : (N 1,6-1,7 µg/kg/j)

 poids

 grossesse

 médicaments

• estrogènes

• pansements digestifs

• IPP

• sels de fer, de calcium, de magnésium

• colestyramine

• inducteurs enzymatiques

• amiodarone

 maladies digestives

• gastrites atrophiques

• maladie coeliaque

HYPERTHYROIDIES

QUAND EVOQUER UNE HYPERTHYROÏDIE ?

A - En présence d ’un goitre d ’un nodule

B - En présence d ’une ophtalmopathie basedowienne

C - En présence de signes thyrotoxiques

Forme typique
 amaigrissement avec appétit conservé

 asthénie musculaire

 thermophobie, hypersudation, polydipsie

 tachycardie, palpitations

 diarrhée

 tremblement d ’attitude

 nervosité, agitation

Formes trompeuses

 formes cardiaques

• extrasystolie

• crise de tachycardie paroxystique

• accès de flutter ou de F.A.

• asystolie basedowienne

• angor et BAV

 formes digestives : diarrhée + amaigrissement

 formes neuromusculaires : pseudomyopathique ou pseudomyasthénique, états anxio-dépressifs délirants, confusionnels

 formes osseuses ostéoporose

 formes dermatologiques prurit

 formes paradoxales

• avec anorexie (sujet âgé)

• avec prise de poids et aménorrhée (femme jeune)

 formes générales

• cachexie

• crises aiguë thyrotoxique

COMMENT LA CONFIRMER ?

Typiquement

 TSH diminuée < 0,3 mU/l → < 0,005 mU/l

 FT4 augmentée

 (FT3 augmentée)

COMMENT PRECISER SON ETIOLOGIE ?

 ENQUETE

1 - Clinique

 goitre diffus ou nodulaire ?

 signes oculaires ?

 prises médicamenteuses, notamment riches en iode ?

2 - Paraclinique

 analyse du rapport FT3/FT4

 recherche des anticorps antithyroïdiens

• anti Tg, anti TPO

• antirécepteur de TSH (TBII)

 dosage de

• l ’iodémie, de l ’iodurie

• du rapport iodurie/créatininurie

• étude de la fixation de l ’iode 123

- CAUSES

A )Hyperthyroïdies avec fixation conservée :

 Maladie de Basedow +++

 Nodule toxique +

 Goitres secondairement toxiques

• goitre multinodulaire secondairement toxique +++

• goitre basedowifié

 Hyperthyroïdies familiales non auto-immunes

 Hyperthyroïdies centrales :

• adénome thyréotrope

• résistance aux hormones thyroïdiennes

B) Hyperthyroïdies avec fixation diminuée :

 Hyperthyroïdie induite par l’iode ++

 Thyroïdite subaiguë de De Quervain +

 Thyroïdites silencieuses + (notamment du postpartum)

 Thyrotoxicose factice

 Métastases fonctionnelles des cancers

 Goitre ovarien toxique

- TRAITEMENT

A – Maladie de Basedow :

 sujet jeune, 1ère poussée : ATS

 sujet âgé : Iode 131

 goitre hétérogène, récidive, souhait de grossesse : chirurgie

B – Nodule toxique :

 iode 131

 en cas de contre-indication : chirurgie

C – Goitre secondairement toxique :

 chirurgie

 parfois iode 131

D – Hyperthyroïdie induite par l’iode :

 arrêt de l’intoxication

 en cas d’échec :

• soit ATS

• soit corticoïdes

E - Autres :

 Thyroïdites : bêtabloqueurs

 Centrales : exérèse sélective d’un adénome analogue retard de la somatostatine DT4 ou Triac

F – Ophtalmopathie basedowienne sévère (3 – 4 % des cas) :

 arrêt du tabac ++

 corticothérapie durant 3 mois : orale (1mg/kg/j) ou bolus hebdomadaires (500 mg puis 250 mg)

 RP orbitaire rétro-oculaire

 analogues retard de la somatostatine ?

 chirurgie décompression orbitaire séquelles palpébrales ou oculomotrices

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HYPERthyroïdie

Version originale du Dr Emmanuelle PROUST-LEMOINE (CHR de Lille)

hypothyroïdie

Version originale du Dr Emmanuelle PROUST-LEMOINE (CHR de Lille)